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帕金森病
一種常見的神經系統變性疾病
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一種常見的神經系統變性疾病，老年人多見，平均發(fā)病年齡為60歲左右，40歲以下起病的青年帕金森病較少見。我國65歲以上人群PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發(fā)病例，僅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
2018年5月11日，國家衛(wèi)生健康委員會等5部門聯合制定了《第一批罕見病目錄》，帕金森病被收錄其中。
基本信息
| 中文名 | 帕金森病 |
| 外文名 | Parkinson’s disease，PD |
| 季節(jié)分布 | 四季 |
| 是否傳染病 | 否 |
| 傳播途徑 | 遺傳、環(huán)境 |
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疾病簡介
1817年英國醫(yī)生James Parkinson首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)障礙，同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴制劑仍是最有效的藥物。手術治療是藥物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善癥狀。目前應用的治療手段雖然只能改善癥狀，不能阻止病情的進展，也無法治愈疾病，但有效的治療能顯著提高患者的生活質量。PD患者的預期壽命與普通人群無顯著差異。
發(fā)病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
年齡老化
PD的發(fā)病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發(fā)病，這提示衰老與發(fā)病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年齡老化只是PD發(fā)病的危險因素之一。
遺傳因素
遺傳因素在PD發(fā)病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代后期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白（α-synuclein，PARK1）的發(fā)現以來，目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發(fā)病例。遺傳因素也只是PD發(fā)病的因素之一。
環(huán)境因素
20世紀80年代美國學者Langston等發(fā)現一些吸毒者會快速出現典型的帕金森病樣癥狀，且對左旋多巴制劑有效。研究發(fā)現，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）的嗜神經毒性物質。該物質在腦內轉化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，并選擇性的進入黑質多巴胺能神經元內，抑制線粒體呼吸鏈復合物I活性，促發(fā)氧化應激反應，從而導致多巴胺能神經元的變性死亡。由此學者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在后續(xù)的研究中人們也證實了原發(fā)性PD患者線粒體呼吸鏈復合物I活性在黑質內有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結構與MPTP相似。隨著MPTP的發(fā)現，人們意識到環(huán)境中一些類似MPTP的化學物質有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露于MPTP的吸毒者中僅少數發(fā)病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結果。
其他
除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸煙、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性。吸煙與PD的發(fā)生呈負相關，這在多項研究中均得到了一致的結論。咖啡因也具有類似的保護作用。嚴重的腦外傷則可能增加患PD的風險。
總之，帕金森病可能是多個基因和環(huán)境因素相互作用的結果。
臨床表現
帕金森病起病隱襲，進展緩慢。首發(fā)癥狀通常是一側肢體的震顫或活動笨拙，進而累及對側肢體。臨床上主要表現為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)障礙。近年來人們越來越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀也是帕金森病患者常見的主訴，它們對患者生活質量的影響甚至超過運動癥狀。
靜止性震顫（static tremor）
約70%的患者以震顫為首發(fā)癥狀，多始于一側上肢遠端，靜止時出現或明顯，隨意運動時減輕或停止，精神緊張時加劇，入睡后消失。手部靜止性震顫在行走時加重。典型的表現是頻率為4～6Hz的“搓丸樣”震顫。部分患者可合并姿勢性震顫。患者典型的主訴為：“我的一只手經常抖動，越是放著不動越抖得厲害，干活拿東西的時候反倒不抖了。遇到生人或激動的時候也抖得厲害，睡著了就不抖了。”
肌強直（rigidity）
檢查者活動患者的肢體、頸部或軀干時可覺察到有明顯的阻力，這種阻力的增加呈現各方向均勻一致的特點，類似彎曲軟鉛管的感覺，故稱為“鉛管樣強直”（lead-pipe rigidity）。患者合并有肢體震顫時，可在均勻阻力中出現斷續(xù)停頓，如轉動齒輪，故稱“齒輪樣強直” (cogwheel rigidity)。患者典型的主訴為“我的肢體發(fā)僵發(fā)硬。”在疾病的早期，有時肌強直不易察覺到，此時可讓患者主動活動一側肢體，被動活動的患側肢體肌張力會增加。
運動遲緩（bradykinesia）
運動遲緩指動作變慢，始動困難，主動運動喪失。患者的運動幅度會減少，尤其是重復運動時。根據受累部位的不同運動遲緩可表現在多個方面。面部表情動作減少，瞬目減少稱為面具臉（masked face）。說話聲音單調低沉、吐字欠清。寫字可變慢變小，稱為“小寫征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精細動作可變的笨拙、不靈活。行走的速度變慢，常曳行，手臂擺動幅度會逐漸減少甚至消失。步距變小。因不能主動吞咽至唾液不能咽下而出現流涎。夜間可出現翻身困難。在疾病的早期，患者常常將運動遲緩誤認為是無力，且常因一側肢體的酸脹無力而誤診為腦血管疾病或頸椎病。因此，當患者緩慢出現一側肢體的無力，且伴有肌張力的增高時應警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主訴為：“我最近發(fā)現自己的右手（或左手）不得勁，不如以前利落，寫字不像以前那么漂亮了，打雞蛋的時候覺得右手不聽使喚，不如另一只手靈活。走路的時候覺得右腿（或左腿）發(fā)沉，似乎有點拖拉。”
姿勢步態(tài)障礙
姿勢反射消失往往在疾病的中晚期出現，患者不易維持身體的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主訴為“我很怕自己一個人走路，別人稍一碰我或路上有個小石子都能把我絆倒，最近我摔了好幾次了，以至于我現在走路很小心。”姿勢反射可通過后拉試驗來檢測。檢查者站在患者的背后，囑患者做好準備后牽拉其雙肩。正常人能在后退一步之內恢復正常直立。而姿勢反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人攙扶才能直立。PD患者行走時常常會越走越快，不易至步，稱為慌張步態(tài)（festinating gait）。患者典型的主訴為：“我經常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出現凍結現象，表現為行走時突然出現短暫的不能邁步，雙足似乎粘在地上，須停頓數秒鐘后才能再繼續(xù)前行或無法再次啟動。凍結現象常見于開始行走時（始動困難），轉身，接近目標時，或擔心不能越過已知的障礙物時，如穿過旋轉門。患者典型的主訴為：“起身剛要走路時常要停頓幾秒才能走的起來，有時候走著走著突然就邁不開步了，尤其是在轉彎或是看見前面有東西擋著路的時候。”
非運動癥狀
帕金森病患者除了震顫和行動遲緩等運動癥狀外，還可出現情緒低落、焦慮、睡眠障礙、認知障礙等非運動癥狀。疲勞感也是帕金森病常見的非運動癥狀。患者典型的主訴為：“我感覺身體很疲乏，無力；睡眠差，經常睡不著；大便費勁，好幾天一次；情緒不好，總是高興不起來；記性差，腦子反應慢。”
病理生理
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森病患者的非多巴胺能系統也有明顯的受損。如Meynert基底核的膽堿能神經元，藍斑的去甲腎上腺素能神經元，腦干中縫核的5-羥色胺能神經元，以及大腦皮質、腦干、脊髓、以及外周自主神經系統的神經元。紋狀體多巴胺含量顯著下降與帕金森病運動癥狀的出現密切相關。中腦-邊緣系統和中腦-皮質系統多巴胺濃度的顯著降低與帕金森病患者出現智能減退、情感障礙等密切相關。
診斷方式
帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。根據隱襲起病、逐漸進展的特點，單側受累進而發(fā)展至對側，表現為靜止性震顫和行動遲緩，排除非典型帕金森病樣癥狀即可作出臨床診斷。對左旋多巴制劑治療有效則更加支持診斷。常規(guī)血、腦脊液檢查多無異常。頭CT、MRI也無特征性改變。嗅覺檢查多可發(fā)現PD患者存在嗅覺減退。以18F-多巴作為示蹤劑行多巴攝取功能PET顯像可顯示多巴胺遞質合成減少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作為示蹤劑行多巴胺轉運體（DAT）功能顯像可顯示DAT數量減少，在疾病早期甚至亞臨床期即可顯示降低，可支持診斷。但此項檢查費用較貴，尚未常規(guī)開展。
英國腦庫帕金森病診斷標準見表1。帕金森病的嚴重程度一般可采用H&Y（Hoehn & Yahr）分級來評估（見表2）。
表1 UK腦庫帕金森病臨床診斷標準
第一步：診斷帕金森綜合征 |
運動減少：隨意運動在始動時緩慢，重復性動作的運動速度及幅度逐漸降低 |
同時至少具有以下一個癥狀： A 肌肉強直 B.靜止性震顫（4－6Hz） C.直立不穩(wěn)（非原發(fā)性視覺，前庭功能，小腦及本體感覺功能障礙造成） 第二步：帕金森病排除標準 反復的腦損傷史 確切的腦炎病史 動眼危象 在癥狀出現時，正在接受神經安定劑治療 1個以上的親屬患病 病情持續(xù)性緩解 發(fā)病三年后，仍是嚴格的單側受累 核上性凝視麻痹 小腦征 早期即有嚴重的自主神經受累 早期即有嚴重的癡呆，伴有記憶力，語言和行為障礙 錐體束征陽性（Babinski征+） CT掃描可見顱內腫瘤或交通性腦積水 用大劑量左旋多巴治療無效（除外吸收障礙） MPTP接觸史一種阿片類鎮(zhèn)痛劑的衍生物 第三步：帕金森病的支持診斷標準。具有三個或以上者可確診帕金森病 單側起病 存在靜止性震顫 疾病逐漸進展 癥狀持續(xù)的不對稱，首發(fā)側較重 對左旋多巴的治療反應非常好（70-100%） 應用左旋多巴導致的嚴重異動癥 左旋多巴的治療效果持續(xù)5年以上（含5年） 臨床病程10年以上（含10年） |
符合第一步帕金森綜合征診斷標準的患者，若不具備第二步中的任何一項，同時滿足第三步中三項及以上者即可臨床確診為帕金森病。
表2 帕金森病H&Y分級
0=無體征 1.0=單側患病 1.5=單側患病，并影響到中軸的肌肉 2.0=雙側患病，未損害平衡 2.5=輕度雙側患病，姿勢反射稍差，但是能自己糾正 3.0=雙側患病，有姿勢平衡障礙，后拉試驗陽性 4.0=嚴重的殘疾，但是能自己站立或行走 5.0=不能起床，或生活在輪椅上 |
鑒別診斷
帕金森病主要需與其他原因所致的帕金森綜合征相鑒別。帕金森綜合征是一個大的范疇，包括原發(fā)性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發(fā)性帕金森綜合征和遺傳變性性帕金森綜合征。癥狀體征不對稱、靜止性震顫、對左旋多巴制劑治療敏感多提示原發(fā)性帕金森病。
帕金森疊加綜合征
帕金森疊加綜合征包括多系統萎縮（MSA）、進行性核上性麻痹（PSP）和皮質基底節(jié)變性（CBD）等。在疾病早期即出現突出的語言和步態(tài)障礙，姿勢不穩(wěn)，中軸肌張力明顯高于四肢，無靜止性震顫，突出的自主神經功能障礙，對左旋多巴無反應或療效不持續(xù)均提示帕金森疊加綜合征的可能。盡管上述線索有助于判定帕金森疊加綜合征的診斷，但要明確具體的亞型則較困難。一般來說，存在突出的體位性低血壓或伴隨有小腦體征者多提示多系統萎縮。垂直注視麻痹，尤其是下視困難，頸部過伸，早期跌倒多提示進行性核上性麻痹。不對稱性的局限性肌張力增高，肌陣攣，失用，異己肢現象多提示皮質基底節(jié)變性。
繼發(fā)性帕金森綜合征
此綜合征是由藥物、感染、中毒、腦卒中、外傷等明確的病因所致。通過仔細的詢問病史及相應的實驗室檢查，此類疾病一般較易與原發(fā)性帕金森病鑒別。藥物是最常見的導致繼發(fā)性帕金森綜合征的原因。用于治療精神疾病的神經安定劑（吩噻嗪類和丁酰苯類）是最常見的致病藥物。需要注意的是，有時候我們也會使用這些藥物治療嘔吐等非精神類疾病，如應用異丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森樣癥狀的藥物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、鋰等。
特發(fā)性震顫
特發(fā)性震顫（essential tremor, ET），此病隱襲起病，進展很緩慢或長期緩解。約1/3患者有家族史。震顫是唯一的臨床癥狀，主要表現為姿勢性震顫和動作性震顫，即身體保持某一姿勢或做動作時易于出現震顫。震顫常累及雙側肢體，頭部也較常受累。頻率為6～12Hz。情緒激動或緊張時可加重，靜止時減輕或消失。此病與帕金森病突出的不同在于特發(fā)性震顫起病時多為雙側癥狀，不伴有運動遲緩，無靜止性震顫，疾病進展很慢，多有家族史，有相當一部分患者生活質量幾乎不受影響。
其他
遺傳變性性帕金森綜合征往往伴隨有其他的癥狀和體征，因此一般不難鑒別。如肝豆狀核變性可伴有角膜色素環(huán)和肝功能損害。抑郁癥患者可出現表情缺乏、思維遲滯、運動減少，有時易誤診為帕金森病，但抑郁癥一般不伴有靜止性震顫和肌強直，對稱起病，有明顯的情緒低落和快感缺乏可資鑒別。
危害
從帕金森病被發(fā)現至今，200年過去了。盡管人類在許多疾病上取得了極大進展，盡管科學界對健康和疾病本質的了解不斷深入，但對于帕金森病、阿爾茨海默癥等神經退行性疾病，醫(yī)學依然無能為力。2013年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎得主蘭迪·謝克曼（Randy Schekman）說，這類疾病的病理學因素，“我們依然知之甚少”。過去幾十年，科學界一直把帕金森病理解為一種單因素導致的疾病，并希望能發(fā)明出單一的特效藥來治療它。但這樣的嘗試至今無一成功。
阿爾茨海默病被稱作醫(yī)學研究的“百慕大”。近幾十年來，人們針對這種疾病的兩大病理假說——Aβ假說和Tau蛋白假說，開展了一系列藥物研發(fā)，但均告失敗。
β淀粉樣蛋白（Aβ）毫無疑問是阿爾茨海默病研究歷史上的“焦點明星”。研究顯示，幾乎所有阿爾茨海默病患者的腦細胞中，都會有不同程度的淀粉樣蛋白沉積，這種沉積能直接毒害細胞、破壞神經傳遞，在病程進展中發(fā)揮著非常重要的作用。
2016年9月，《自然》雜志以封面文章的形式報道了美國某公司開發(fā)的治療阿爾茨海默病新藥的Ⅰ期臨床試驗結果，確認這種藥物能有效清除β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積。2021年6月，美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）宣布，加速批準該藥上市，但這一決定引發(fā)了軒然大波。因在此之前，FDA允許該公司直接跳過Ⅱ期臨床試驗，開啟了兩項Ⅲ期臨床試驗，但結果并不樂觀，兩項試驗數據相互矛盾。2019年3月，這兩項Ⅲ期臨床試驗被提前終止。所以，FDA批準這個藥物，并不是因為它表現出了明確的治療效果，而是因為它減少了被認為是阿爾茨海默病重要病理特征的Aβ沉積，所以認為它“有可能”對患者有好處。
對于把帕金森病等理解為一種單因素導致的疾病的現代醫(yī)學面臨的這些困境，《系統醫(yī)學原理》認為：縱觀今天醫(yī)學所面臨的挑戰(zhàn)，無論是疾病譜的轉變，還是越來越多的過度干預帶來的問題，以及基因缺陷和疾病之間關系的復雜性，都指向一個共同的基本觀點，這就是十九世紀形成并延續(xù)至今的對疾病發(fā)生的因果解釋。如果疾病真的是一個或數個原因所致，那么把注意力集中在尋找病因并通過干預除去病因當然不會有錯；但如果不是這樣，那一切都不同了。換言之，今天已有充分理由讓我們懷疑，治療疾病可能在本質上并不是一個尋找病因并將其除去的過程。
疾病預后
帕金森病是一種慢性進展性疾病，具有高度異質性。不同病人疾病進展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通過藥物治療多可很好的控制癥狀，至疾病中期雖然藥物仍有一定的作用，但常因運動并發(fā)癥的出現導致生活質量的下降。疾病晚期由于患者對藥物反應差，癥狀不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至長期臥床，最終多死于肺炎等并發(fā)癥。
預防
目前尚無有效的預防措施阻止疾病的發(fā)生和進展。當患者出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。因此，早期發(fā)現臨床前患者，并采取有效的預防措施阻止多巴胺能神經元的變性死亡，才能阻止疾病的發(fā)生與進展。如何早期發(fā)現臨床前患者已成為帕金森病研究領域的熱點之一。基因突變以及快速動眼睡眠行為障礙、嗅覺減退等PD的非運動癥狀可出現在運動癥狀出現之前數年，它們可能是PD發(fā)生的早期生物學標記物。多個生物標記物的累加有可能增加罹患PD的風險。有關多巴胺能神經元的保護性藥物目前尚在研究之中。流行病學證據顯示每天喝3杯綠茶可以降低患帕金森病的風險。維生素E、輔酶Q10以及魚油等可能對神經元有一定的保護作用。
疾病護理
帕金森病患者的飲食無特殊要求。服用左旋多巴制劑的患者用藥應與進餐隔開，應餐前1小時或餐后1個半小時用藥。便秘的患者應多飲水、多進食富含纖維的食物。適當的運動對于患者的功能恢復有一定的幫助。近來研究表明，太極拳對于患者的平衡功能有幫助。早期患者日常生活可自理，至中期多數患者需要一定程度的幫助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困難、飲水嗆咳的患者可給予鼻飼飲食。長期臥床著應定期翻身拍背，以避免褥瘡和墜積性肺炎的發(fā)生。尿失禁者需行導尿。
帕金森病
醫(yī)療費用
2022年1月1日起，福建省將對帕金森病等44個內科優(yōu)勢病種，實施按病種收付費改革。
研究成果
2022年6月消息，中南大學湘雅醫(yī)院唐北沙教授團隊與美國國立衛(wèi)生研究院Huaibin Cai教授合作在Nature Communications以論著形式在線發(fā)表了題為“內源性大麻素合成酶DAGLB缺乏導致早發(fā)型帕金森病和小鼠中腦黑質多巴胺能神經元功能障礙”的原創(chuàng)性研究，發(fā)現鑒定了帕金森病新致病基因-DAGLB，并闡明了內源性大麻素在帕金森病發(fā)生中的作用。中南大學湘雅醫(yī)院唐北沙教授、美國國立衛(wèi)生研究院Huaibin Cai教授為論文共同通訊作者，中南大學湘雅醫(yī)院神經內科劉振華博士、博士研究生楊楠楠、美國國立衛(wèi)生研究院Jie Dong博士為共同第一作者。
2022年7月19日消息，以色列希伯來大學研究人員開發(fā)出一種早期診斷帕金森病的新方法，其觀測大腦深處紋狀體微結構的靈敏度比常見的核磁共振更高。
2022年7月20日消息，英國科學家對約2.1萬英國人開展的最新研究結果顯示，每天只喝一小杯葡萄酒都有可能導致患上老年癡呆癥或帕金森病。
2022年12月25日，據極目新聞消息，昆明理工大學靈長類轉化醫(yī)學研究院李天晴、季維智團隊在應用基因工程化間充質干細胞治療帕金森疾病方面取得重要進展。相關研究成果在線發(fā)表于國際期刊《自然伙伴期刊-帕金森病》。
2023年3月18日，《Cell Stem Cell》期刊以封面文章的形式在線發(fā)表了中國科學院腦科學與智能技術卓越創(chuàng)新中心（神經科學研究所）、神經科學國家重點實驗室陳躍軍研究組題為《人神經分化過程中跨時間段的克隆譜系追蹤》的研究論文。該研究通過建立能夠跨分化階段高通量譜系示蹤新技術-SISBAR，解析了人多能干細胞分化為人腹側中后腦神經細胞的單細胞譜系，發(fā)現了許多新的譜系分化路徑和分子調控機制，研究進一步展示了基于SISBAR技術的新發(fā)現在改進帕金森癥細胞治療策略中的應用。SISBAR技術有望為干細胞研究帶來新的突破。
參考資料
[1]
帕金森病的病因-癥狀-治療方式-保健飲食-家庭醫(yī)生在線 · 家庭醫(yī)生在線[引用日期2021-11-30]
[2]
福建：明年起帕金森病等44個病種將按病種收付費 · 東南網[引用日期2021-12-22]
[3]
中南大學湘雅醫(yī)院唐北沙團隊發(fā)現帕金森病新致病基因——DAGLB基因 · 中南大學新聞網門戶網站[引用日期2022-06-29]
[4]
以色列開發(fā)出早期診斷帕金森病新方法 · 界面新聞[引用日期2022-07-19]
[5]
迄今最大規(guī)模研究揭示 每天小酌一杯或致老年癡呆 · 中國新聞網[引用日期2022-07-21]
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尚可名片
這家伙太懶了，什么都沒寫！
作者
